Wydawać by się mogło, że w dzisiejszych czasach temat depresji jest wszystkim dobrze znany. Niestety, mimo że mówi się na jej temat coraz więcej, nadal duża część społeczeństwa ma przekonanie, że jest to nic innego tylko czyjeś narzekanie, że ma się gorszy humor. „Weź się w garść“, „przestań wydziwiać“, „znajdź sobie coś do roboty, bo najwyraźniej ci się nudzi“, „inni to mają prawdziwe problemy, przestać narzekać“… Brzmi znajomo?
Mówiąc takie rzeczy możemy wyrządzić drugiej osobie olbrzymią krzywdę. Na pewno jej w ten sposób nie pomożemy. Dzięki takim słowom sprawimy jedynie, że wycofa się i zamknie w sobie.
Co 40 sekund na świecie z jej powodu zabija się człowiek. W ciągu roku jest to nawet milion osób. Dlatego należy o tym mówić głośno i wyraźnie – depresja to nie czyjaś fanaberia, a prawdziwa choroba. Należy ją prawidłowo rozpoznać, leczyć, a chorych wspierać.
Co ma biochemia do depresji?
Zastanawialiście się kiedyś, skąd bierze się depresja? W tym artykule przybliżymy Wam zmiany, które zachodzą w organizmie i przyczyniają się do jej powstania.
Zapraszamy na pierwszy artykuł z serii postów na temat leków i chorób układu nerwowego.
Neurotransmitery
Depresja z punktu widzenia biochemicznego jest następstwem albo zmniejszonej dostępności serotoniny, albo noradrenaliny. Zdarza się, że zmniejszona jest ilość obu tych neuroprzekaźników.
Ostatnie teorie na temat depresji zdają się potwierdzać wpływ tych neurotransmiterów, a także zależność między nimi a dopaminą.
W przypadku depresji możemy mówić albo o zakłóconym przewodnictwie między neuronami, w ktorym to fizjologicznie uczestniczą noradrenalina z serotoniną, albo o zbyt niskim stężeniu tych neuroprzekaźników. Ale biochemię odstawiając na bok, jaki wpływ na nasze ciało i umysł ma niedobór tych substancji?
Biochemiczne rozważania a widoczne objawy
Niedostateczna ilość noradrenaliny będzie objawiać się zmęczeniem, zmniejszoną koncentracją i utrudnionym zapamiętywaniem. Trudniej nam będzie także przetwarzać docierające do mózgu informacje.
Zbyt małe stężenie serotoniny może powodować niepokój, natręctwo myśli, a także przyczyniać się się do powstawania fobii czy obsesji.
Niedobór dopaminy sprawi, że będziemy odczuwać nadmierną potrzebę snu i spowolnione zostaną nasze procesy poznawcze.
Wszystko to piszę oczywiście w dużym uproszczeniu – nasz układ nerwowy i sposób jego działania jest niesamowicie złożony i ciężko opisać go zero-jedynkowo.
Skąd się bierze depresja?
Hipoteza permisyjna
Istnieje kilka hipotez dotyczących pochodzenia depresji. Pierwszą z nich jest hipoteza permisyjna. Według niej nie jest tak istotny absolutny poziom noradrenaliny i serotoniny (albo ich receptorów). Zwraca ona jednak dużą uwagę na odpowiednią równowagę między tymi dwoma neurotransmiterami. Czyli jeśli poziom noradrenaliny jest zbyt niski, to kontrola układu serotoninergicznego jest zaburzona. Przyczynia się to do ujawnienia objawów depresji. Gdy z kolei poziom serotoniny jest za niski, to zaburzona jest kontrola układu noradrenergicznego. W efekcie nieprawidłowe poziomy noradrenaliny prowadzą do manii (obserwujemy ją w chorobie afektywnej dwubiegunowej).
Hipoteza wrażliwości receptora
Druga hipoteza mówi, że u pacjentów chorujących na depresję receptory postsynaptyczne są nadwrażliwe na oba te neurotransmitery. Przyczyną jest ich wyczerpanie w szczelinie synaptycznej (do osób, które nie wiedzą czym jest synapsa – wejdźcie tutaj).
Co zatem trzeba zrobić, by złagodzić objawy depresji? Należy zwiększyć lekami stężenie noradrenaliny i serotoniny w szczelinie synaptycznej, dzięki czemu osiągniemy normalną wrażliwość receptorów.
Hipoteza hormonalna
Ostatnia z hipotez dotyczy założenia, że na poziom omawianych neurotransmiterów uwalnianych przez komórki nerwowe w mózgu ma wpływ oś podwzgórze-przysadka-nadnercza.
W przypadku sytuacji stresowej, organizm będzie reagował następująco: nasze podwzgórze w reakcji na stresor wytworzy pewien czynnik. Czynnik ten uwolni kortykotrofinę. Ta z kolei pobudzi przysadkę mózgową. W efekcie, z przysadki do krwi zostanie uwolniony hormon adrenokortykotropowy (kortykotropina, ACTH). Z krwią dotrze on do nadnerczy, które zastymuluje do uwolnienia hydrokortyzonu – tak zwanego hormonu stresu.
Hydrokortyzon może być odpowiedzialny za depresję lub nasilać niepokój, gdy uwalniany jest w wyższych niż normalne ilościach, zwłaszcza u osób wrażliwych. Zaobserwowano też, że około połowa pacjentów ze stwierdzoną depresją ma podwyższony poziom hydrokortyzonu we krwi.
Dlaczego tak ciężko jest dobrać leki?
Brzmi skomplikowanie? Bo takie właśnie jest. Całe nasze ciało połączone jest siecią niezmiernie skomplikowanych zależności. Dlatego też tak trudno jest dobrać leki, aby działały tylko na interesujący nas aspekt choroby.
Opisane powyżej hipotezy przyczyn depresji pokazują również, że można patrzeć na nią z kilku różnych stron. Która z nich jest prawdziwa? Najprawdopodobniej każda z nich. Każdy z pacjentów jest inny. Na jednego zadziała już pierwszy zaproponowany lek, a dla drugiego poszukiwanie odpowiedniego zajmie nawet parę miesięcy. Tutaj musimy polegać na lekarzach psychiatrach, którzy starają się jak najlepiej dobrać preparat do potrzeb chorego. Niesamowicie istotna dla terapii jest znajomość profilu działania wszystkich leków przeciwdepresyjnych. Każda z grup leków stosowanych w tej jednostce chorobowej ma bowiem inny sposób działania (czasem i w obrębie jednej grupy leków zdarza się substancja o odmiennym mechanizmie) oraz różne działania niepożądane, na które należy zwracać uwagę.
Źródła:
Chemia leków z elementami chemii medycznej. Dla studentów farmacji i farmaceutów, M. Zając, A. Jelińska, I. Muszalska, 2018, wydawnictwo naukowe UMP, ISBN 978-83-759-340-2